临床上,判断室性早搏是否为病理性具有十分重要的意义。大多数健康儿童出现的良性早搏,特别是单形性和运动后减少或消失的早搏,大多为生理性,通常没有临床意义。良性早搏的特点包括:无心脏病史或近期病毒感染史;临床无自觉症状,心脏不大,心功能正常,无器质性杂音;活动后心率增快,而早搏明显减少或消失;心电图早搏呈单源性、配对型、无R on T现象,无其他心电图异常。其中无症状性早搏和运动后早搏减少或消失被认为是良性早搏诊断的重要依据。对于原有器质性心脏病伴有室性早搏者,若运动减少或消失,亦提示早搏预后良好。但部分以交感神经活性增高所致早搏可于运动后早搏增多,应予注意。下列情况下多提示早搏为病理性:①有器质性心脏病,如心脏手术前后、二尖瓣脱垂、心肌病等;或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态;②频发性早搏;联律性或连发性早搏;③多源性或多形性早搏;并行心律的早搏;④QRS波群明显增宽,>0.14~0.16秒;⑤各型早搏并存;⑥早搏后的窦性心搏T波发生改变;心电图有心肌损害征象,如ST段、T波改变;⑦有R on T现象;⑧早搏为运动所诱发或运动后增加,或运动负荷试验阳性;⑨伴有其他心律失常,如心动过速、心动过缓、传导阻滞或QT间期延长的早搏;⑩有黑矇、晕厥或猝死家族史;有临床症状如心悸、乏力等。上述鉴别良性早搏和病理性早搏的依据并非绝对的。如频发性早搏、联律性早搏或呈并行心律的早搏,甚至成对的或连发性早搏不一定都是病理性的,良性早搏的患儿也可以有这些心电图改变。就心电图而言,多源性或多形性早搏、R on T型早搏、各型并存的早搏、伴有心肌损害或有其他类型的心律失常,对诊断病理性早搏的意义比较大。符合点越多,诊断病理性早搏的可靠性就越大。
发表时间:2012-07-04 来源:光明日报——记新疆医科大学一附院援疆医生杨杰 说好了只来一年半,但当时间临近,他却改变了主意,毅然决然地留了下来,就为了那未竟的事业。 这个人,就是山东大学齐鲁医院儿科重症急救主任杨杰教授。从2010年3月来新疆医科大学一附院儿科工作后,他一心扑在工作上,将自己所学专业知识和先进的管理理念毫无保留地运用到实际工作中,受到各族患者和医院各界的好评,使医科大一附院儿科走在新疆前列,开始向国内先进水平迈进。近日,他重新进入新一轮援疆队伍,被任命为新疆医科大学第一附属医院党委委员、副院长,兼宋庆龄妇女儿童医院常务副院长、儿科总主任。 儿科是一个综合性学科,涵盖了多个临床亚专业,如呼吸、血液、心血管等。来到新疆医科大学一附院后,他根据儿科的特点和医院的实际状况,对儿科的现有专业重新划分,将现有的优势专业做大做强,同时重新开设了小儿神经、内分泌和重症专业,通过人员和床位的合理配置,使得新设的专业能够快速有序地发展。 制度建设是一个医疗科室能否安全有序开展工作的前提,也是学科建设的基础。“杨主任为了儿科的学科建设,常常整夜不休息想办法、出对策。”新医大一附院儿科秘书心疼地说。杨杰以自己23年丰富的临床经验和管理经验寻找着学科建设的捷径。 经过不断地思索,杨杰先后在儿科完成《医师岗位轮转制度》、《医师培训与进修学习制度》、《科研目标管理计划》、《门急诊工作制度》、《研究生科室管理制度》、《进修人员管理制度》、《PICU转入、转出制度》等10多项管理制度。在科室的日常工作中出现任何问题都可以对照相应的管理制度进行处理。每一位医务人员都能通过制度管理好自己,科室协调工作自然也就不成问题。 “办法总比困难多。”这是杨杰最爱说的一句话。“杨主任善于发现我们每一个人的优点,而且能帮我们找到合适位置,迅速提高。”儿科大夫们这样评价他。他倡导快乐工作、健康生活的职业理念,在繁重的临床工作中让医护人员体会到了快乐。 在新疆工作期间,杨杰积极主动与山东大学齐鲁医院协调沟通,通过利用自身优势资源,快速促进新技术、新业务在新医大一附院儿科的开展,推动科室跨越式发展。短短一年多,新医大一附院儿科在杨杰的带领下,由原来两个病区80张床扩展到3个病区140张床,多项新技术得以开展,救治疑难危重患者300余例,开展专业讲座百余场,授课人数达两万余人次。(记者 王瑟)
永存左上腔(persistentleftsuperiorvenacava)系由于胚胎期的左前主静脉和总主静脉未曾消失,而留一管道与冠状静脉窦相通,最后入右房;在生理上,静脉血虽仍回右房,但因常伴有其他畸形,且可造成插心导管或外科手术上的麻烦,所以仍有临床意义。在一般尸检中,有左上腔者约占0.3%,但如有先天性心脏病,其发生率可达4.3%~11%。永存左上腔有两种类型,其一是左上腔开口至冠状静脉窦而入右房,约占90%;其二是永存左上腔进入左房,约占10%,在这一类型中,大多合并有房间隔缺损或者内脏异位综合征,产生少量右向左的分流。左上腔起始于左锁骨下静脉与左颈内静脉的交汇处,在主动脉前向下并接受左上肋间静脉,在左肺动脉及左肺静脉之前下行,且常接受半奇静脉来血,以后穿入心包至房室沟的后部,接受心大静脉后入冠状静脉窦归口右房。左上腔如与右上腔分别入右房,互不相连,则两者粗细相等,如有无名静脉位于两者之间(60%),左上腔即较右上腔为细小。偶有正常的右上腔缺如,右无名静脉亦循左上腔入心,则左上腔及冠状静脉窦皆呈扩张。法洛四联症常有左上腔(20%),许多其他青紫型先心病及心脏位置异常偶亦有左上腔;静脉窦型房缺常有左上腔。在X线上左上纵隔有时可看见左上腔阴影,但在婴儿期可不明显。导管检查时如由左臂插入,则很不容易由左锁骨下静脉进入左无名静脉入左右上腔。如注射造影剂,即可将其走向暴露。左上腔入左房,常伴发严重的畸形如二腔心、总动脉干、大动脉转位、共同心房、无脾综合征等,冠状静脉窦往往缺如。入孤独存在,则对生理无大碍;如伴发其他畸形,症状与手术法决定于其主要病变。
一、低危 小的卵圆孔未闭,小分流在无服药禁忌症的情况下可采用抗血小板或抗凝治疗。二、高危病例 中等大小以上的PFO伴有下列适应症之一者的建议行经皮封堵PFO 1、PFO伴或不伴房间隔瘤,或伴右向左分流时或静脉声学造影示造影剂在Valsalva动作时TTE或TEE证实有右向左分流。2、PFO合并不明原因的脑栓塞。3、PFO合并不明原因TIA或颅内缺血性病变。4、PFO合并不明原因的颅外血栓栓塞。5、PFO合并静脉系统血栓引起脑梗塞者。6、外科手术封堵PFO后仍然有残余PFO。7、房间隔瘤合并多孔房缺引起脑梗塞者。目前已知PFO存在有潜在右向左分流的可能,静脉系统或右心房内检测到血栓时,无左心系统栓子的来源,PFO是脑的矛盾栓塞事件发生的原因。 大量研究表明,存在PFO者发生不明原因脑缺血事件的几率显著高于无PFO者。美国卒中统计每年缺血性卒中为70万人,病源不明的卒中占所有卒中的10%~40%,已证明病源不明的卒中是PFO引起,美国每年3万~10万卒中患者是PFO引起,推算中国每年至少应有15万~50万卒中患者是PFO引起。为什么我国临床上脑的矛盾栓塞较少,主要原因是对疾病的认识不够。对患者有偏头痛,用力性晕厥,暂时性失语,睡眠性呼吸暂停,平卧性呼吸困难直立低氧综合征等低氧或脑栓塞的患者应作进一步超声检查,是否存在PFO未闭。对PFO合并易发生矛盾栓塞的情况如①慢性右心房压力升高的疾病②短暂右心房压力的突然升高如Valsalva动作、咳嗽或潜水③心房间有压力阶差并短暂的右向左分流,出现上述症状应引起高度重视。目前认为对于具有不明原因脑缺血事件发生病史,同时又有PFO未闭,存在右向左分流的患者,应该采取介入封堵治疗。
PFO与不明原因的脑缺血时间关系密切,其病理机制为脑的矛盾栓塞,即静脉系统的栓子通过动静脉系统之间的异常通道进入动脉系统,造成动脉系统栓塞。众所周知,正常人在左右心房之间有压力差,左房压力略高于右房压,在有些(Valsalva动作、咳嗽等)情况下右房压有可能高于左房压而出现右向左分流,由此可见PFO是形成脑的矛盾栓塞的潜在条件。PFO是否与脑栓塞事件发生有关,早在1877年Cohnheim首次描述PFO患者存在矛盾血栓(脑栓塞),无左心系统栓子的来源,有潜在右向左分流的可能,静脉系统或右心房内检测到血栓时,PFO是脑栓塞事件发生的原因。大量研究表明,存在PFO者发生不明原因脑缺血事件的几率显著高于无PFO者。在先天性心脏病中PFO最常见的异常,占人口的1/4。1999年美国卒中统计每年缺血性卒中为70万人,病源不明的卒中占所有卒中的10%~40%,病源不明的卒中是PFO引起,国外报道人群中PFO的发生率为22%~38%,Movsowitz等在美国人群调查,PFO发生率为3%,美国每年3万~10万卒中患者是PFO引起,目前国内缺乏这方面的资料统计。 PFO合并哪些情况易发生矛盾栓塞 ①慢性右心房压力升高的疾病(1、肺动脉高压2、慢性阻塞性肺病3、肺栓塞并存在持续右向左分流)②短暂右心房压力的突然升高如Valsalva动作、咳嗽或潜水③心房间有压力阶差并短暂的右向左分流。PFO合并脑梗塞还应做那些检查,做静脉系统超声检查,看是否静脉系统是否有血栓形成,下肢有无深静脉炎,大隐静脉瓣有无关闭不全,盆腔内有无血栓,有无上肢静脉炎,右房内有无血栓。目前认为对于具有不明原因脑缺血事件发生病史,同时又有PFO未闭,存在右向左分流的患者,应该采取介入封堵治疗。
在胚胎早期,心房和心室肌束相互连接,发育过程中形成房室环将房室肌束隔开,心房激动只能通过房室传导系统下传到心室。预激综合征主要是在心房与心室之间存在着附加的传导径路,该径路的传导速度远较正常的房室传导
(一)心肌中存在下列原因引起的异位兴奋灶1. 心肌炎性病变或炎症后遗症留下的疤痕。2. 心肌缺氧。3. 因心肌坏死或长期缺血引起心肌纤维化。4. 心肌中毒性损害(细菌毒素或药物),如洋地黄过量等。奎尼丁和普鲁卡因酰胺时治疗心律失常常用的药物,过量时也可引起早搏。5. 充血性心力衰竭。6. 电解质紊乱,特别是低钾血症。7. 心肌兴奋药物使用过量,如肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因,以及吸烟、饮酒、喝茶等。以上拟交感神经药物,甚至采用滴鼻、雾化吸入等方法,也可诱发早搏。8. 心肌机械性刺激,如心导管检查以及心脏手术等。9. 心腔内局部压力的变化,如心导管检查中过度用力或过快地抽取血液标本,或加压快速向心腔内注入造影剂等。(二)神经功能性因素当心肌中异位兴奋灶的应激性不很强时,早搏通常不会表现出来。当神经系统对心脏的调节发生障碍时,由于交感神经或迷走神经之一占优势,正常窦性节律点的自律性与早搏异位节律点的兴奋性的强度对比发生变化,后者的强度超过前者,则可出现早搏。交感神经活动占优势时,可直接提高异位节律点的兴奋性而引起早搏;迷走神经活动占优势时,则可降低窦房结的自律性,使异位节律点的兴奋性相对变强,也可产生早搏。临床上情绪激动或睡眠不好,常诱发早搏。有些早搏的发生于内脏反射有关,如刺激气管、支气管,或手术中牵拉肺、胃肠、肠系膜等。腹胀、便秘也可诱发早搏。胆道结石、泌尿道结石发生绞痛时,可出现早搏。有的可形成条件反射性早搏,如患者在回答简单的数学问题时。以上均说明神经功能性因素在早搏的发生中确实存在一定的作用。总之早搏发生的原因是综合性的,在不同的患者当中,上述两方面的作用各有不同。
射频消融(RFCA)对大多数心律失常的治疗效果是根治性的,其主要适应症有:(1)预激综合征或隐匿性房室旁路合并的房室折返性心动过速或房颤,以及由房室结双径路为基础的房室结折返性心动过速,是最主要的适应症,其成功率高达95%以上。(2)左室或右室特发性室速,其成功率可高达90%以上;器质性心脏病合并室速,其危险性增加而成功率降低,目前经验较成熟的是束支折返性室速。(3)阵发性房性心动过速。(4)窦房结内折返性心动过速及不适当性窦性心动过速均可经射频消融控制症状,但可能伤及窦房结引起病窦综合征,患儿可能会被迫安置永久起搏器。由于绝大多数窦速都是良性过程,对β-受体阻滞剂反应良好,所以一般不主张对窦速进行导管消融。(5)典型心房扑动的射频消融可达到较高的成功率。(6)心房颤动的射频消融正处于探索阶段,由于房颤的机制目前仍不明确,因而其前景仍不太明朗。主要问题是手术时间长、成功率低、近期复发率高,适合做的病例较少。由单源房性早搏触发的局灶性心房颤动的消融,成功率达到60~70%,但复发率仍较高。对药物无法控制心室率的持续性心房颤动也可消融房室结并安置永久起搏器。(7)室性早搏的消融国内外都有报道,但由于其本身多属于良性且消融的远期后果尚未定论,因而多不主张作为消融的适应症。另外,先天性心脏病患儿通过手术矫正其血流动力学异常后,越来越多的患儿会出现严重甚至致命的心律失常,如心房手术和Fontan手术可并发难以预料和控制的房性快速性心律失常,法乐氏四联征术后猝死可能为室性心动过速所致,这些均可经RFCA治疗。RFCA无绝对禁忌症,当患儿有穿刺部位或全身感染、脏器功能衰竭、严重慢性消耗性疾病和出血性疾病活动期时,属相对禁忌。