心肌炎的病因包括感染性和非感染性。病毒感染是人类淋巴细胞性心肌炎最常见的原因，肠道病毒（特别是柯萨奇病毒）、腺病毒和疱疹病毒为前三位的致病因子。研究［３］表明，接种柯萨奇病毒B3（CVB3）的小鼠，心肌组织病理学改变酷似人类淋巴细胞性心肌炎。在此动物模型中，病毒性心肌炎分为两期：①急性期（病毒血症期），病毒诱发的心肌细胞溶解仅出现于感染后1～3天，大部分心肌损害是免疫介导的，未感染病毒的细胞受到病毒介导的特异性细胞毒T淋巴细胞攻击而溶解。②2周后，病毒从体内清除，大多数动物康复。然而，具有特定遗传易感性的鼠，体内会产生针对某种心肌成份（如肌球蛋白，线粒体ADP/ATP载体蛋白等）的抗体，产生病毒感染后自身免疫性心肌炎。在病毒不存在的情况下，炎症过程继续，可持续数周、数月，最终导致扩张型心肌病。人类病毒性心肌炎存在相似的机制。

自身免疫淋巴细胞性（或巨细胞性）心肌炎表现为弥漫性心肌坏死伴多核巨细胞浸润。心肌肌球蛋白免疫的鼠，心肌改变具有相似的特点。其发病机制同病毒性心肌炎第二期相似，但免疫原不是病毒，而是自体心肌组织的某一成份。自身免疫性心肌炎患者偱环中抗心肌肌球蛋白（或其他自身免疫原）的自身抗体检出率高[4]。本型心肌炎常与某些自身免疫病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Crohn病等）相关，同样可导致扩张型心肌病，病情发展较快，预后不良。